01
临床资料
主诉
腹胀、纳差1月余，加重伴身*、眼*20天。
现病史
1月余前患者不明原因出现腹胀、纳差，伴乏力，稍感恶心、反酸，无呕吐、厌油，无腹痛、呕血、便血，无烧心，无畏寒、发烧，肌肉酸痛。患者未重视，未行相关检查及治疗。20天前，患者感上诉症状加重，并出现身*、眼*、尿*，医院，完善相关检查示肝生化明显异常、HBsAg、HBeAg、HBcHg阳性，凝血指标异常，拟诊为慢加急性肝衰竭、乙型肝炎肝硬化失代偿期，予以保肝、退*、降酶、抑酸护胃、抗感染、抗病*等对症治疗，患者症状稍好转，于3天前办理自动出院。出院后患者于家中服用中药（具体成分不详），感乏力、身*、眼*进一步加重，现为进一步治疗患者遂来我院，门诊以“肝衰竭”收治入院。患者自起病以来，精神萎靡，胃纳较差，大小便如上诉，睡眠欠佳，近期体重未见明显变化。
既往史
患者平素健康状况良好。否认高血压病史，否认糖尿病病史，否认冠心病病史，否认传染病史，否认食物、药物过敏史。否认手术外伤史，有输血史，无输血反应。预防接种史不详。
个人史
有吸烟史10年，每日约20支。近1月有大量饮酒史。否认疫区久居史。否认放射性物质及化学*物接触史。
家族史
家人体健，否认家族传染病史。否认糖尿病、血友病家族病史。
入院查体
T36.9℃、P93次/分、R20次/分、BP/74mmHg。一般状况：神智清晰，发育正常，营养良好，推入病区，平卧位，查体合作，话说成句，对答切题。皮肤粘膜：有*染，未见肝掌、蜘蛛痣。浅表淋巴结：无肿大。头部头颅正常。眼：眼睑正常，有巩膜*染，右侧巩膜可见少许出血，无结膜苍白。耳鼻口正常。颈部、胸部检查正常。肺脏、心脏检查正常。腹部：腹部膨隆，无腹壁静脉曲张，无腹式呼吸，无胃肠蠕动波，无肠型。腹壁稍紧张，有腹部压痛，压痛部位全腹，程度中度，有腹部反跳痛，肝肋下未触及，脾肋下未触及。
辅助检查
肝功能：ALT59.40U/L、AST53.50U/L、TB.10umol/L、DB.10umol/L、IBumol/L。凝血机制：PT25.70S、Fbg1.03g/L、PTA28%。02
诊治简介
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入院诊断
慢加急性肝衰竭，乙型肝炎后肝硬化失代偿期，慢性乙型病*性肝炎，自发性腹膜炎，慢性胃炎，下肢深静脉血栓形成。
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治疗方案
人工肝血液净化治疗：采用DPMAS联合PE的序贯治疗模式，进行了三次联合人工肝治疗：2月3日、2月8日、2月16日分别行人工肝DPMAS+PE治疗，置换量ml冰冻血浆。DPMAS采用健帆BS胆红素吸附柱（离子交换树脂）及HA-II树脂吸附柱（中性大孔树脂）。
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治疗结果
患者经入院后积极抗感染、保肝、对症支持治疗及3次DPMAS+PE人工肝治疗后，肝功能明显改善后出院，嘱患者戒酒，适当加强营养，慎用损肝药物，门诊随访。
03
患者在治疗中相关指标变化图
★人工肝治疗后胆红素变化情况
★人工肝治疗后凝血机制变化情况
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讨论
慢加急性肝衰竭是指既往伴慢性肝病，在短时间内发生亚急性或者急性肝功能失代偿性表现，使机体代谢紊乱，*性物质堆积，造成肝细胞损伤的进一步加剧。慢加急性肝衰竭目前尚无特效治疗药物，人工肝支持系统是有效的治疗方式，能够使有*物质得到暂时性清除，促进内环境的改善，从而改善病情。
双重血浆分子吸附系统是由中性大孔树脂（HA-II）加上离子交换树脂（BS）组成，通过两个吸附剂，一方面特异性吸附胆红素、胆汁酸，另一方面吸附清除炎性介质等有害物质，双重作用改善患者的肝脏功能。联合血浆置换治疗，强化各种有害物质的清除，改善内环境的同时，暂时替代衰竭肝脏的部分功能，改善凝血功能，研究表明DPMAS序贯PE治疗对于慢加急性肝衰竭患者具有良好的临床疗效，不良反应较少，且可以明显减少血浆用量，值得临床应用推广。
DPMAS?治疗模式图
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文案整理：杨春梅、陈莲珠
编辑：苏碧莹
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