每月到了下旬，对效期品种的考核真是一件头疼的事。
店长小慧紧急安排店员全力推销效期品种，规定：效期品种一律八折销售，某些按疗程销售的商品实行“买四赠一”的销售策略。
店员们使出浑身解数进行推销，周末一盘点，仍然有6盒单价较高的效期品种没有处理，这就意味着要按零售价从小慧的工资里扣除以作惩罚。
一想到这里，小慧就头疼不已。
这种情况在药店早已见怪不怪。很多门店每月的最后一周都非常紧张，效期品种到期无法处理干净，甚至很多经营多年的老牌名店也无法解决这个问题。
1
效期药品的病因？
▼
1、产品源头存在隐患，缺乏采购控制效期的意识；
2、员工工作中习惯性的商品出售，造成大量弃儿商品；
3、管理体系存在漏洞，放任滞留等诸多后遗症员工甚至不知道效期药品的明细；库存不清楚，柜台缺货不补（懒惰嫌累）；
4、专业知识与促销技能差，“一种药品不能清楚详细的了解其功能主治，有时更多的是治病的临床表现不清楚同样会导致弃儿商品的出现；
5、药品价格高于市场价格“药品的价格大多商家是按天算来定价的而不是真正的合理价格，员工多次推销受助后产生厌烦心里或是恐惧心怕失败反而拒销而至效！
6、对于连锁店的管理机制及商品整合存在系统的疏漏“总店不清楚分店的效期库存，隐报、瞒报、不报后果导致总库存积压导致效期量增大而导致短期泄洪现象！
7、库存积压过“胜”！
8、没有计划的工作，无法准确的估计预销售而营养过剩哦！
9、退货意思的强烈导致弃儿商品增加，最后无法达成协议，造成“非退至效”的后果！
综上所述：疏于管理，懒惰思想，放纵自流......
2
效期药品管理办法
▼
一、防效治理办法：
1、接货员每日进货验收效期详细，并负责及时反馈信息；
2、各柜台负责人负责效期详细定期柜台复查；
3、明确记录效期药品的：品名、产地、规格、效期数量；
4、凡8个月—1年效期药品明确登记表格，重点效期重点标记；
5、店内所有销售人员必须清楚所有店内效期药品功能主治关联销售及其所放位置；
6、凡厂家药品及保健品滞销品必须在效期7个月前申报返货；
7、及时申报特价处理，改变其原有商品陈列作为重点陈列；
8、店长每日晨会提醒员工效期药品学习布置销售任务；
9、合理库存，滞销积压库存及时上报；
10、效期药品在效期一个月前下架；
11、畅销品类的效期药品控制其进货数量；
二、效期报损药品责任制：
1、采购效期药品低于7个月采购由采购负责（特殊情况除外）
2、店内效期报损药品店长负责供货价的三分之二赔付
3、店内效期报损药品每位员工负责供货价的三分之一赔付
如情节严重：（特殊情况除外）
店长处罚金20元—50元；员工处罚金5元—20元
每月到了下旬，对效期品种的考核真是一件头疼的事。
店长小慧紧急安排店员全力推销效期品种，规定：效期品种一律八折销售，某些按疗程销售的商品实行“买四赠一”的销售策略。
店员们使出浑身解数进行推销，周末一盘点，仍然有6盒单价较高的效期品种没有处理，这就意味着要按零售价从小慧的工资里扣除以作惩罚。
一想到这里，小慧就头疼不已。
这种情况在药店早已见怪不怪。很多门店每月的最后一周都非常紧张，效期品种到期无法处理干净，甚至很多经营多年的老牌名店也无法解决这个问题。
1
效期药品的病因？
▼
1、产品源头存在隐患，缺乏采购控制效期的意识；
2、员工工作中习惯性的商品出售，造成大量弃儿商品；
3、管理体系存在漏洞，放任滞留等诸多后遗症员工甚至不知道效期药品的明细；库存不清楚，柜台缺货不补（懒惰嫌累）；
4、专业知识与促销技能差，“一种药品不能清楚详细的了解其功能主治，有时更多的是治病的临床表现不清楚同样会导致弃儿商品的出现；
5、药品价格高于市场价格“药品的价格大多商家是按天算来定价的而不是真正的合理价格，员工多次推销受助后产生厌烦心里或是恐惧心怕失败反而拒销而至效！
6、对于连锁店的管理机制及商品整合存在系统的疏漏“总店不清楚分店的效期库存，隐报、瞒报、不报后果导致总库存积压导致效期量增大而导致短期泄洪现象！
7、库存积压过“胜”！
8、没有计划的工作，无法准确的估计预销售而营养过剩哦！
9、退货意思的强烈导致弃儿商品增加，最后无法达成协议，造成“非退至效”的后果！
综上所述：疏于管理，懒惰思想，放纵自流......
2
效期药品管理办法
▼
一、防效治理办法：
1、接货员每日进货验收效期详细，并负责及时反馈信息；
2、各柜台负责人负责效期详细定期柜台复查；
3、明确记录效期药品的：品名、产地、规格、效期数量；
4、凡8个月—1年效期药品明确登记表格，重点效期重点标记；
5、店内所有销售人员必须清楚所有店内效期药品功能主治关联销售及其所放位置；
6、凡厂家药品及保健品滞销品必须在效期7个月前申报返货；
7、及时申报特价处理，改变其原有商品陈列作为重点陈列；
8、店长每日晨会提醒员工效期药品学习布置销售任务；
9、合理库存，滞销积压库存及时上报；
10、效期药品在效期一个月前下架；
11、畅销品类的效期药品控制其进货数量；
二、效期报损药品责任制：
1、采购效期药品低于7个月采购由采购负责（特殊情况除外）
2、店内效期报损药品店长负责供货价的三分之二赔付
3、店内效期报损药品每位员工负责供货价的三分之一赔付
如情节严重：（特殊情况除外）
店长处罚金20元—50元；员工处罚金5元—20元
在细碎的门店经营工作中，近效期商品问题的产生比比皆是，而且一旦产生效期则意味着将引起员工有对赔偿的抱怨，顾客对质量的怀疑，企业的直接经济损失，甚至于产生供应商的合作影响与药监监管风险……
那如何管理好门店令人头痛的近效期商品呢？作为门店经营者，除了束手无策的赔偿买单，其实你还有很多可以做，以下是笔者的一些经验分享：
01
效期的防治要从源头抓起
把控好基础库存
在季节性品种与特色化的订货品种请货时，应当结合员工的销售意见以及商圈顾客的购买需求谨慎补货，基础品种的补货要结合过往销售数据精准补货，采取少量多次、以销定存的原则。
同时谨防报错品种、品规或报错数量等情况发生，近效期商品的防治就有了一个良好的库存基础，同时严格验收到货，从源头杜绝，凡有效期不到12个月的药品不得购进，不得进入门店库存。
协同质管、采购部门，严格对厂家到货有效期提出要求，确保从源头把好关，既满足了顾客的质量要求，也减轻了门店的销售负担。02
做好近效期的陈列调整及标示
在先进先出的原则下做好近效期商品的陈列调整，可采用在*金陈列位的搭配竞销品种陈列，提升近效期产品的曝光率，然后做好产品的陈列标示，一般可用标价签上的绿色的小纸片对销售人员进行销售识别。
03
催售任务全员参与
人人头上有指标
经营者要根据明确的近效期催售目录（一般是3—9个月有效期产品目录）开展对员工的销售培训，确保人人能卖、会卖，再根据当月或者季度内的效期金额来给员工分配销售任务，同时均衡好员工的考核任务，防止因其急功近利产生伤客行为，并在每日的交班会议中总结当日近效期销售。
04
认真执行商品部门退换货工作
大多数铺板产品厂家都会支持退换货*策，经营者在门店的管理过程中一定要积极反馈退换货需求，通过商品部门争取厂家的*策支持，减轻门店的销售压力。
NO.1
感冒药+酒=肝衰竭
绝大多数感冒药中都含有对乙酰氨基酚，用于治疗感冒发烧及缓解疼痛。
而对乙酰氨基酚在体内生物转化过程中，会产生一种有*的代谢物质，需要与体内的还原性谷胱甘肽等保护因子结合才能降低*性。
过量饮酒时会消耗大量的体内的谷胱甘肽，致使对乙酰氨基酚生成的代谢物无法与谷胱甘肽结合，增加肝脏衰竭的风险。
NO.2
消炎药+酒=*药
酒的主要成分是乙醇，进入体内先转化成乙醛，继而在酶作用下转化为水和二氧化碳排出体外。
而头孢类消炎药会抑制乙醛继续转化排出，乙醛积蓄过多可导致患者出现面部潮红、腹痛、恶心、呕吐、头痛、头晕、胸闷、心悸、视觉模糊等症状，甚至出现血压下降、呼吸困难、休克等严重症状。
NO.3
降压药+酒=低血压休克
服用利血平、卡托普利、心痛定等降血压药期间如果喝酒，可能引起血管扩张，从而出现低血压性休克，严重时可危及生命。
因为酒精具有扩张血管、抑制交感神经和心肌收缩力的作用，可增强降压药的效果，引起头痛，甚至休克。
部分降压药如复方降压片、复方双肼屈嗪与酒精合用，也可能会使血压急剧升高。
NO.4
降糖药+酒=低血糖休克
在服用优降糖、降糖灵、甲苯磺丁脲等降血糖药期间不能同时饮酒，因为酒精具有增强药效的作用。
两者相遇，可能引发低血糖性休克，危及生命，诱发乳酸血症。
NO.5
安眠药+酒=一条人命
一些起镇静催眠作用的安眠药本身就有一定的抑制呼吸、心跳的作用，而酒精也有相同作用。
两者合一可产生双重抑制作用，使人反应迟钝、昏睡，甚至昏迷不醒，呼吸及循环中枢也会受到抑制，出现呼吸变慢、血压下降、休克甚至呼吸停止而死亡。
NO.6
抗心绞痛药+酒=头痛、休克
硝酸异山梨酯、硝酸甘油及硝苯地平等抗心绞痛药物，如果在服药期间饮酒，可引起血管过度扩张，导致剧烈头痛、血压骤降甚至休克。
NO.7
解热镇痛药+酒=消化道出血
解热镇痛药有阿斯匹林、布洛芬、双氯芬酸等，如果服用该类药物时大量饮酒，可使胃肠道黏膜收到药物和乙醇的双重刺激，甚至引起消化道溃疡或出血
NO.8
肠胃炎药+酒=更易醉酒
痢特灵（呋喃唑酮片）主要用于一部分肠胃不好的人，比如细菌性痢疾、肠炎等。
它不仅有抗菌作用，还是一种单胺氧化酶抑制剂，服用后在肠道内会生成羟乙胺的代谢产物，使机体对酒精的敏感性增强，因此即便只饮少量的酒，也容易导致醉酒。
因此，服用痢特灵药片时禁止喝酒，如已停药也应在停药半个月后才能饮酒，否则仍可出现醉酒症状。
NO.9
抗癫痫药+酒=药物失效
长期饮酒可降低抗癫痫药（如苯妥英钠）的浓度和疗效。
如果在服药的同时或过后不多时就饮酒，会使药效迅速丢失，从而大大降低治疗作用，导致对发作不易控制等。
NO.10
抗过敏药+酒=嗜睡昏迷
人们常说的抗过敏药实际上主要就是抗组胺药物。
苯海拉明（如强太敏）、氯苯那敏（如扑尔敏）等等一代药物与酒同服，可引起嗜睡、精神恍惚、昏迷。
服用第二代抗组胺药物期间也应忌酒，否则会明显增加不良反应风险。
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇由中国肝炎防治基金会(CFHPC)、美国肝病研究学会(AASLD)主办的“中美肝病学院”于年12月18日~19日顺利召开。由于受新冠肺炎疫情影响，本次会议采取线上虚拟的形式，汇集了中美两国肝病领域的一流专家对年~年美国肝病学年会的热点问题和中国肝病防治的最新研究进展进行了分享和交流。
大会的第一天，在主题报告环节，医院的张文宏教授和清华大学医院的魏来教授共同主持了会议，美国密西根大学骆淑芳（AnnaS.LOK）教授对年~年AASLD年会上发布的关于乙型和丁型肝炎的最新研究成果进行了汇报。
骆教授指出，目前，世界范围内与乙型肝炎病*（HBV）感染相关的死亡率仍然很高，每年HBV相关死亡人数持续增长。而在临床上，治疗HBV感染的药物包括干扰素(IFN)和核苷（酸）类似物(NAs)，这些药物在治疗HBV方面存在一定的有效性，包括抑制病*复制、逆转肝脏炎症和纤维化、预防进展为肝硬化和肝衰竭、降低肝细胞癌(HCC)发病风险；但同时也伴有一定的局限性，包括不能根除共价闭合环状DNA(cccDNA)或整合HBVDNA、低乙肝表面抗原(HBsAg)转阴率、抗病*治疗时程长及降低HCC发病率但不能完全消除HCC风险。因此，临床上亟需更好的疾病治疗方法。
当前的HBV治疗
●在停用长期NA治疗后，亚洲人的HBsAg转阴率比白种人低
在今年的AASLD会议上，一项基于大样本量队列数据的回顾性研究公布。该研究纳入北美、欧洲和亚洲12个中心停止NA治疗的例患者，其中88%为亚洲人。NA治疗开始时，77%的患者为乙肝病*e抗原(HBeAg)阴性；NA治疗结束时，患者均为HBeAg阴性。而NA停止后12个月内，患者均未使用聚乙二醇干扰素(Peg-IFN)。在第四年，患者HBsAg累积转阴率仅为14%[1]。见图1。
图1NA停药后的HBsAg转阴率的变化
(引自报告幻灯)
而与HBsAg转阴相关的因素中，白种人是最重要的预测因素，这意味着NA停药并不是一个适用于大多数亚洲患者的策略，因为其HBsAg转阴率相对会更低。另外，在与再治疗相关的因素中，年龄大是最重要的相关因素，但是因为研究没有规定再治疗的标准，所以这不一定代表老年患者与年轻患者有所不同[1]（见表1）。所以我们仍需要寻找更好的治疗方法。
表1与HBsAg转阴和再治疗相关的因素分析
(引自报告幻灯)
●周TDF联合24周Peg-IFN治疗，并按方案停用TDF，与TDF单药治疗相比并未增加HBsAg转阴率
另外一项来自美国国立卫生研究院(NIH)乙肝研究协作网的研究[2]纳入了例HBeAg阳性/阴性患者，并将患者随机分为两组，一组单独使用富马酸替诺福韦酯(TDF)，另一组前24周使用TDF联合Peg-IFN治疗，之后停用Peg-IFN，继续TDF治疗。该研究入组的HBeAg阳性和阴性患者在24周内都未接受抗病*治疗。谷丙转氨酶(ALT)＞1.5×ULN，HBVDNA≥IU/mL，且肝脏疾病都处于代偿期。研究的主要终点为HBsAg转阴（见图2，表2）。
这项研究的不同之处在于其规定了严格的停药和再治疗标准，即只有非肝硬化且HBVDNA＜IU/mL持续24周，此外在第周HBeAg阴性且乙肝e抗体(HBeAb)阳性的患者，才符合TDF停药的标准。而出现任何临床失代偿表现均需要重新进行TDF再治疗，包括胆红素升高，或HBVDNA≥0IU/mL伴随ALT＞U/L持续一周，≥/U/L持续≥4周或≥U/L持续≥12周。但结果表明，周TDF治疗+/-初始24周Peg-IFNα治疗，并按方案停用TDF，与TDF单药治疗相比并未增加HBsAg转阴率。
图2两组患者周累积HBsAg转阴率
(引自报告幻灯)
表2意向性治疗人群(ITT)特征分析
(引自报告幻灯)
目前一些新疗法正在开发研究中，但现在判断哪种疗法更有效还为时过早。
HBV新疗法
为最大限度地治疗HBV，临床上需要多个可同时抑制病*复制和减少病*抗原产生的靶点药物，同时需要识别出被感染的肝细胞，因此，在治疗研究方面既需要抗病*的药物，也需要免疫调节的药物。
●JNJ-(RNAi)3次给药+NA治疗后可实现HBsAg水平持续抑制
通过RNA干扰剂或反义寡核苷酸，可减少病*颗粒和HBsAg的生成，从而可能有助于恢复免疫反应。
一项研究纳入了40例NA初治或经治的HBeAg+/-患者，分别于第1、27、57天给药，并联用NA。这些患者中有73%为男性，85%为亚洲人；65%HBeAg-；80%NA经治。结果显示，98%患者的HBsAg最大降低幅度＞1.0log10IU/mL，此外，17例患者（40%）在RNAi末次给药后的9个月仍维持持续的HBsAg抑制[3]（见图3）。
图3两组患者HBsAg的变化
(引自报告幻灯)
●JNJ-(siRNA)、JNJ-(CpAM)和NA三联疗法安全性良好
乙肝病*核蛋白组装调节剂(CpAM)通过多种不同机制发挥作用，但最主要的机制是阻止核心颗粒正确组装，从而导致其组装错误或形成空心颗粒，进而降低HBVDNA复制、病*颗粒分泌以及HBV蛋白的产生；并在高剂量下，减少核心颗粒的细胞内再循环，阻断cccDNA的补充；此外，还会阻止核心颗粒的分解和感染的建立。
一项关于siRNA、CpAM和NA的三联治疗研究[4]，其耐受性良好，所有患者都实现了HBVDNA和RNA的显著降低；且都实现了HBsAg下降≥1.0log10(90%)的降低(-1.01~-2.26log10)。HBeAg+和HBeAg-患者HBsAg下降情况相似（见图4，图5）。
图4每例患者HBVDNA的变化
(引自报告幻灯)
图5第天HBsAg变化（单位：log10IU/mL）
(引自报告幻灯)
●对HBV阳性患者进行TLR8激动剂SLGN联合TAF治疗，显示HBVDNA下降幅度类似
临床上可以通过加强免疫或阻断免疫抑制途径来尝试刺激先天免疫或恢复适应性免疫，但迄今为止，免疫调节疗法抗病*效果并不明显，且其对HBsAg水平的作用非常有限。
一项关于在乙肝病*阳性患者中进行的TLR8激动剂SLGN联合富马酸丙酚替诺福韦(TAF)治疗的研究[5]，该研究纳入67例病*阳性的乙肝患者，并将其随机分配到TAF单药组、1.5mgSLGN联合TAF治疗24周后继续TAF单药治疗组或3mgSLGN联合TAF治疗24周后继续TAF单药治疗组。比较患者在24周HBsAg的变化及不同治疗组间HBVDNA的对比情况。结果显示，在第24周，仅在接受SLGN治疗的患者中观察到HBsAg下降≥0.3log，此外，在第24周没有患者出现HBsAg或HBeAg转阴。另一方面，三组患者HBVDNA下降的幅度类似。
●对HBsAg和HBcAg(NASVAC)阳性的慢性乙肝患者治疗，显示大部分患者HBsAg下降幅度很小或者没有下降
该研究纳入NA初治或经治的HBsAg和HBcAg(NASVAC)阳性的慢性乙肝患者，并对患者进行治疗性疫苗的鼻腔给药，给药频次为每2周一次，共计10次。结果显示，患者在接受疫苗治疗期间，HBsAg有所下降，但大部分患者HBsAg下降幅度很小或者没有下降[6]。
●丁型肝炎(HDV)治疗
慢性乙肝患者合并感染HDV会导致更严重的肝病。目前在大部分国家尚无批准的HDV治疗药物。而年8月，EMA批准的Bulevirtide用于治疗HDV的III期临床试验也仅在进行当中。干扰素是唯一对HDVRNA有一定抑制作用的药物，但大多数患者在停药后复发；而一些研究表明，若患者耐受干扰素，则可持续接受数年的干扰素治疗，部分患者可实现持续的HDVRNA抑制，甚至HBsAg转阴。此外，NA单独使用没有抗病*活性，与干扰素联合使用亦不增加抗病*活性，因此，推荐将其与新的HDV治疗联合使用，以防止在HDV被抑制时HBV重新激活而继发肝炎。
今年的AASLD会议上展示了一项关于HDV的研究，即PeginterferonLambda，Lonafarnib和Ritonavir治疗24周的II期研究：LIFTHDV研究[7]（见图6）。该研究纳入26例HDV患者，并对其进行PeginterferonLambdamcg每周一次的皮下注射、Lonafarnib50mg及Ritonavirmg每日2次口服的联合治疗。结果显示，经过24周治疗，77%的患者出现HDVRNA下降＞2log，50%的患者在治疗结束时检测不到HDVRNA，但当停止治疗后，部分患者复发。而23%的患者在随访结束时检测不到HDVRNA。Lonafarnib具有明显的胃肠道副作用，即便在与Ritonavir联合治疗使用较低剂量时，副作用仍较明显。因此，仍需要开展长期的临床研究。
图6HDV-RNA中位数随着时间的变化
(引自报告幻灯)
最后，综合~AASLD关于HBV和HDV的研究分析，在停用长期NA治疗后，亚洲人的HBsAg转阴率比白种人低；周TDF治疗联合24周Peg-IFN治疗，并按方案停用TDF，与TDF单药治疗相比并未增加HBsAg转阴率。此外，目前关于该病的新疗法正在研究当中，但现在判断哪种疗法更有效还为时过早。RNAi3次给药联合NA治疗后可实现HBsAg水平持续抑制。SiRNA、CpAM和NA三联疗法耐受性良好；而免疫调节治疗的疗效一般；Peg-IFN、Lonafamib和Ritonavir三联疗法似乎是安全的，可增加对HDVRNA的抑制作用。
参考文献：（可上下滑动查看）
1.HirodeG.AASLD,abs23.
2.TerraultN,AASLD,abs19.
3.GaneE.DLLC.GS10.
4.YuenMF.AASLD,absLP4.
5.JanssenHLA.AASLD.
6.YoshidaO,AASLD.abs80.
7.KohC,AASLD,LO8.
（来源：《国际肝病》编辑部）
在看点这里预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇作者
刘炀、周后钢
单位
湖南省妇幼保健院
前言凝血功能相关检测是评估患者凝血状态的常规检查，对于孕产妇来说，凝血功能紊乱并不少见。
其机制一方面与妊娠后凝血-抗凝系统平衡被打破有关；另一方面，多种病理妊娠也会继发凝血功能紊乱，如稽留流产、妊娠高血压、羊水栓塞、胎盘早剥等容易引起产科DIC，而凝血功能的紊乱又反过来会导致妊娠不良结局的发生，如习惯性流产、产后出血等。第三，免疫性因素导致的不良妊娠结局，往往凝血功能紊乱也是其重要的表现之一。
因此，医院来说，凝血功能紊乱大多与妊娠相关。然而，事实上，凝血系统紊乱与很多因素都有着非常密切的关系。如严重感染、败血症、脓*症、自身免疫性疾病等。我们今天将分享一个急性盆腔炎引起的凝血系统严重紊乱的案例。
案例经过忙碌的夜班，还没来得及喘口气，一异常凝血功能结果让我的心立马悬了起来。
妇科一女性患者血凝结果提示Fib0.7g/L，为危急值（图1所示），其他凝血指标也不同程度的提示凝血功能障碍。
图1第一次凝血功能常规结果
脑子中第一感觉：是不是标本凝固了？马上检查标本状态：血浆清亮、血量2mL左右，进一步检查未发现明显凝固。
查看质控在控，其他患者结果均无异常，仪器运转也正常。立刻再次按要求离心上机复查，结果显示与图1结果一致，基本可排除仪器误差。电联询问抽血过程，无异常，报危急值。
几分钟后，伴着急促的铃声，传来妇科医生的电话，临床疑危急值与病情不符，要求重抽血复查。重新抽血后复查结果如图2所示，与第一次结果无明显差别。
图2重抽后凝血功能常规结果
于是追踪该患者其他检测结果，发现患者血小板.00×g/L，无明显异常；FDP、D-二聚体均明显升高（如图3所示）。
图3患者D-二聚体和FDP结果
立即与临床医生联系，告知其复查后结果。妇科医生说患者为30岁女性，宫腔镜下人流术后3天，持续腹痛1天，加重5小时入院。查体，宫颈举痛，无皮肤淤点瘀斑，无发热、畏寒，临床高度怀疑急性盆腔炎。
患者术前凝血功能正常，术后少许阴道流血。腹痛以来，阴道流血无增多。临床表示对如此异常的凝血功能和D二聚体结果无法解释。
于是联系我科上级医生，对此结果进行讨论分析。
我们讨论认为，目前结果至少可以说明两点：第一，体内凝血系统激活，有血栓形成；第二，已有明显纤溶亢进，继发性的可能性较大；依据：FDP和D二聚体显著增高，Fib显著降低。
由于患者为人流术后3天，凝血功能明显异常，我们认为不排除不全流产导致的凝血功异常。再次与临床沟通，临床说B超未发现明显宫内残留物，不支持不全流产。
临床表现、查体和辅助检查（感染指标白细胞、中性粒细胞、CRP和PCT均升高），仅提示该患者急性盆腔炎可能性大。
临床和检验双方考虑不排除由于感染引起的凝血功能障碍。故目前先抗感染治疗后再动态观察。
后续追踪结果：随着抗感染治疗，患者腹痛症状逐渐好转，白细胞、PCT和CRP等感染指标也逐步转为正常，凝血功能、D二聚体和FDP也逐渐恢复正常（如图4所示）。提示本次凝血功能异常可能与急性盆腔炎密切相关。
图4感染指标恢复正常后的血凝和D二聚体、FDP结果
案例分析关于凝血功能异常，医院最常见的原因主要是羊水栓塞、产科DIC、稽留流产等引起的凝血因子大量消耗。而急性盆腔炎这种局部炎症导致的凝血系统和纤溶系统的相继激活，从而引起凝血功能明显异常的情况不多见。故对本案例进行总结和分析如下，以引起妇产科医师和检验人员的重视。
凝血系统由止血系统、抗凝系统和纤溶系统组成，三者之间相互调节与制约，维持着一种精巧的生理平衡。在严重感染，如败血病和败血症性休克中，凝血系统天然的生理平衡易被打破导致严重血栓或出血。
国外有研究表明[1-2]，急性炎症，作为对严重感染或创伤的反应，会导致凝血系统的全身激活。哪怕只是局部炎症，仍可以激活凝血级联过程。
一方面，产生的纤维蛋白肽B、纤维蛋白/纤维蛋白原降解产物和凝血酶具有趋化性，可引导中性粒细胞迁移到炎症灶，发挥促炎作用；
另一方面，可能导致局部血栓并发症或全身血管内纤维蛋白沉积。由于组织因子介导凝血酶生成，机体抗凝机制下调，导致凝血激活。
据报道[3]，产褥感染或感染性流产后坏死组织产生组织凝血活酶样物质易进入血液循环，且细菌*素也可使血小板释放促凝物质，并直接通过损害血管内皮细胞而激活内源性凝血系统。
以上机制的存在，一方面可生成纤维蛋白性血栓，激活纤溶系统导致继发性纤溶亢进，导致D二聚体和FDP增高，Fib被降解而明显降低；另一方面可消耗大量凝血因子，引起凝血功能障碍，引起凝血四项检验结果的异常。
该患者APTT、PT、TT均升高，提示患者体内凝血系统激活，凝血物质大量消耗，引起继发性纤溶系统激活，纤溶酶大量降解纤维蛋白（原）降解产物，如D-二聚体和FDP，同时还水解凝血因子V、Ⅷ和凝血酶原，故而这些凝血因子进一步减少，最终产生了我们看到的APTT、PT、TT均升高，FIB极低，D-D、FDP升高的结果。
小结急性盆腔炎是妇产科的常见病，我们并不陌生，但是急性盆腔炎引起凝血系统及纤溶系统相继激活导致凝血相关结果严重异常的情况却不多见。
作为检验技师的我们并不需要诊断疾病，但是作为临床医师的“眼睛”，遇到特别异常的结果，我们要有敏锐的洞察力，在积极与临床沟通的同时，综合分析患者各项检测结果，从而给临床合理的解释，赋予临床诊断更多支撑。
检验需要临床病历的引导指向，临床需要检验人的结果分析，作为检验人，大胆地跨出实验室的圈子，架起检验与临床的桥梁，为患者提供更加准确、高效地诊断，此乃检验人价值之所在也。
点评造成凝血功能异常的原因有多种，包括遗传性凝血因子缺乏，如血友病等；但更多的原因是获得性的，如肝硬化、肝衰竭、维生素K缺乏、获得性的凝血因子抑制物、获得性的凝血因子大量消耗（如DIC等）以及抗凝药物过量等。
医院来说，孕产妇凝血功能异常是临床工作中最棘手的事件之一。然而，不幸的是，妇产科凝血功能异常并不少见，比如产科DIC、羊水栓塞、胎盘早剥、稽留流产等，无不与凝血功能障碍密切相关。
急性盆腔炎是女性上生殖道及其周围组织的一组感染性疾病，它的发生与多种因素有关，其中宫腔内手术操作后感染是急性盆腔炎常见的高危因素之一（本案例即为宫腔镜手术后的急性盆腔炎）。
急性盆腔炎的病理改变以相关部位的炎症改变为主。作为一种局部炎症，急性盆腔炎导致的凝血功能障碍情况并不多见。
本文作者遇到的这个案例，凝血功能异常最先不被临床医生理解，但作者从分析前和分析中的各个环节排除了实验室方面的因素，并与上级主管进行了讨论，确定检验结果的无误，然后还从凝血的生理生化方面分析了患者体内的凝血情况，最后与临床医生进行沟通讨论，不排除感染原因引起的凝血功能异常。
最终随着抗感染治疗以及感染标志物的恢复，凝血功能逐步恢复至正常，足以说明本案例凝血功能异常是急性盆腔炎引起的。据研究表明，少部分感染严重的急性盆腔炎患者也可引起败血症和脓*血症。而败血症和脓*症与凝血功能障碍有着非常密切的关系。
点评人：周后钢，湖南省妇幼保健院检验科副主任技师，临床执业医师，检验科质量负责人。
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来源：检验医学
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