年更新:脓*症3.0
Sepsis-1标准中规定的最初定义被广泛使用了近20年;但其敏感性和特异性较差，阻碍了其诊断。一个主要的批评是，SIRS标准所涉及的生理学(心动过速、发热、白细胞增多和低血压)侧重于炎症反应，这在许多危重疾病(创伤、胰腺炎、术后炎症)中很常见。为了说明这一点，重症监护病房(ICU)超过90%的患者符合脓*症的标准。另一个批评是，SIRS标准未能确定13%的患者具有相似的感染、器官衰竭和显著增加的死亡率。
由于炎症反应在许多感染病例中是一种预期的和有用的反应，因此对脓*症的新定义面临的挑战是区分脓*症患者的生命危险、调节紊乱的反应和非复杂的正常炎症反应。年，脓*症工作组再次将其定义更新为由宿主对感染反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。
临床上，脓*症特征是SOFA评分在怀疑感染时出现2分或2分以上的急性变化。假设基线评分为0，即已知患者既往无器官功能障碍。SOFA评分对ICU患者死亡率有较好的预测效度。对于疑似感染的患者，受试者曲线下面积（AUROC）为0.74。这个数字优于SIRS标准（其AUROC为0.66）。
虽然SOFA评分的变化是一种可靠的死亡率分层工具，但它计算起来很麻烦，而且需要实验室数值，这些数值不容易用于对ICU外的患者进行快速筛查。例如，常规从ICU的血气样本中分析血清乳酸水平可能很难对病房病人进行连续分析。工作组开始确定容易获得的筛查措施，并达成了3项标准，称为qSOFA(快速顺序器官衰竭评估)。ICU外患者有以下2项或2项以上标准:格拉斯哥评分小于13、收缩压小于或呼吸频率(RR)22，死亡率与采用SOFA评分确定的患者相似。快速序贯器官衰竭评估（qSOFA）与序贯器官衰竭（SOFA）与全身炎症反应综合征（SIRS）筛查的比较。
随后的研究强调了对不同患者群体谨慎使用这些工具的必要性。作为急诊科患者的筛查工具，多项研究表明，与SIRS相比，qSOFA在早期诊断脓*症方面的性能较差。SOFA作为ICU患者的预后风险分层工具，对死亡率的预测得分较高。一项系统的综述也发现了类似的结果;SIRS标准对急诊科、ICU和住院病人的脓*症检测有更好的敏感性，但特异性有所下降。
流行病学
在美国，目前每年有万的脓*症病例，而且这个趋势还在逐年增加。每年有近25万人死于脓*症，它是非心脏病患者以外的主要死亡原因。
在全世界icu收治的脓*症患者中，最常见的感染源是肺部(64%)、腹部(20%)、血流(15%)和尿路(14%)。分离的生物中，62%为革兰阴性菌;革兰氏阳性菌占47%，真菌占19%。最常见的革兰氏阳性菌为金*色葡萄球菌(20%)，最常见的革兰氏阴性菌为假单胞菌(20%)和大肠杆菌(16%)。
许多因素与脓*症和脓*性休克患者死亡率的风险增加有关:紧急手术(比值比1.56),创伤(比值比1.01)的风险,医院转运过来(比值比1.37),存在慢性阻塞性肺疾病(比值比1.21),癌症(比值比1.33),心力衰竭(比值比1.45),免疫抑制(比值比1.81)、肝硬化(比值比2.14),曾经行机械通气(或1.90),或血液透析(比值比1.58)。
病理生理学
脓*症的病理生理学是复杂的。目前还不清楚为什么有些病人会产生有效的免疫反应来对抗感染，而另一些病人则会恶化到失调状态。已经研究了几种细胞介质的作用，特别是肿瘤坏死因子-a和白细胞介素-1，当在外部给药时，它们可以重现脓*症症状。以前认为脓*症是这些炎症介质的细胞因子风暴的结果;然而，它已经被证明释放促炎介质也伴随着抗炎介质。
我们也知道，外源性脂多糖(LPS)会导致内皮细胞损伤和内皮多糖包被脱落。这一机制导致了脓*症患者所见的高渗透性和水肿的形成。LPS还会导致受损内皮细胞释放一氧化氮(NO)，从而导致病理性动脉扩张和灌注不足。相反，在动物模型中，外源性诱导型一氧化氮合酶抑制剂似乎逆转了病理性血管舒张。
器官系统的临床表现
脓*症的体征和症状通常涉及多个器官系统。脓*症期间各种炎症介质的大量释放导致多器官系统衰竭(图1)。因此，脓*症需要作为一种全身性疾病来管理。
心血管
病理性的动脉和静脉扩张导致低血压，这影响是巨大的。此外，在脓*症患者中可观察到高达60%的心肌抑制。脓*性心肌病的确切机制尚不清楚。轻度肌钙蛋白水平升高是常见的，并与脓*症的严重程度有关。
肺
细胞因子介导的肺损伤导致肺泡和毛细血管内皮通透性增加，引起非心源性肺水肿，影响氧合和通气。缺氧和代谢性酸中*的发生可导致明显的呼吸急促。脓*症患者急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发生率为7%。密切监测呼吸功能是识别因呼吸肌疲劳而需要插管和机械通气的患者的关键。
肾脏脓*症相关性急性肾损伤(AKI)是脓*症发病和死亡的重要原因。高龄、慢性肾脏疾病和心血管疾病是发生AKI的危险因素。其病理生理学是多因素的，包括血流动力学改变，内皮功能障碍，肾实质炎症，坏死细胞和碎片阻塞小管。迅速的容量复苏，防止低血压，避免使用肾*性药物，如静脉造影剂，可以帮助降低发生AKI的风险。一旦发生AKI，需要适当的调整药物剂量，避免利尿剂的用量过多，以及恰当的电解质管理。在需要肾脏替代治疗的患者中，早期开始治疗比延迟开始治疗更有利。
血液系统
主要血液学表现为贫血、白细胞增多、中性粒细胞减少、血小板减少和弥散性血管内凝血(DIC)。在无DIC时，血小板生成的抑制和免疫性血小板损伤是血小板减少的原因。贫血继发于炎症、红细胞存活缩短和DIC发生时的溶血。DIC的诊断是血小板减少，凝血酶原时间延长或部分凝血活酶时间激活。脓*症时DIC可表现为多部位出血或中小血管血栓形成。在没有出血的情况下，凝血病变可与原发疾病的治疗一起监测。对于多部位出血的患者，应考虑属猪血小板和凝血因子。
消化道
肝衰竭是一种不常见但严重的脓*性休克并发症，发生在不到2%的脓*性休克患者中，对发病率和死亡率有显著影响。脓*性肝功能障碍的诊断是胆红素浓度升高超过2mg/dL，凝血功能受损，国际标准化比值大于1.5。病理生理学改变归因于血流动力学、细胞、分子和免疫改变导致实质缺氧。临床表现包括低氧性肝炎、脓*症引起的胆汁淤积、凝血和高氨血症，引起肝性脑病。
内分泌
高血糖常见于脓*症患者，是由于应激引起胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇和生长激素联合释放细胞因子引起的胰岛素抵抗所致。在脓*性休克时应经常监测血糖，目标是将血糖控制在mg/dL以下，同时避免过度控制和相关的低血糖发作。除了代谢失调，8%-9%的严重脓*症患者存在肾功能不全，这可能进一步导致儿茶酚胺不敏感。外源性类固醇的也可引起高血糖。脓*症患者也存在加压素缺乏症，原因是体内储存不足，加压素酶活性增加，一氧化氮介导的加压素生成抑制。脓*症时下丘脑-垂体-甲状腺轴也会受到影响，导致明显的临床甲状腺功能减退;然而，没有证据支持脓*性甲状腺功能减退症的治疗。
神经系统
脓*性脑病是严重脓*症和脓*性休克的常见表现。症状包括精神状态的改变，睡眠/觉醒周期的改变，定向障碍，躁动和幻觉。精神状态的改变可能是老年病人唯一的表现。局灶性病变并非脓*性脑病的典型特征，应通过神经影像学和脑卒中检查来评估。癫痫发作是脓*症脑病的罕见并发症，可通过脑电图监测诊断。在精神状态发生重大改变时，一些患者可能需要气管插管来保护气道。其他可逆性脑病原因，如低氧血症、高碳酸血症、低血糖、低钠血症或高钠血症、药物*性、高氨血症和甲状腺功能不全，应迅速评估并排除。
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