二甲双胍是临床上使用最广泛的口服降糖药，也是2型糖尿病患者控制高血糖的一线用药和联合用药中的基础用药，其作用机制主要是通过减少肝脏葡萄糖的输出，抑制肝糖原异生，降低空腹血糖，增加肌肉、脂肪等外周组织对葡萄糖的摄取和利用，延缓肠道对葡萄糖的吸收，有效降低餐后血糖，并具有减轻体重的作用，因此可作为肥胖或超重2型糖尿病患者的首选降糖药，也适用于体重正常的2型糖尿病患者。二甲双胍单独应用可有效降低空腹血糖、餐后血糖和糖化血红蛋白，当单药治疗疗效不佳时，可以与其他口服降糖药或胰岛素联合应用，与其他口服降糖药联合，可明显改善血糖控制，与胰岛素联合，可减少胰岛素用量，并降低低血糖和体重增加发生风险。
此外，二甲双胍可抑制血小板聚集和成纤维细胞增殖，改善血脂和血管内皮细胞功能，抗凝血，具有明确的心血管保护作用，长期服用可降低心血管事件和死亡风险，并可延缓微血管并发症。国内外各大指南均推荐二甲双胍作为2型糖尿病治疗的首选和全程用药，若无禁忌，所有患者均应坚持服用。
二甲双胍不经肝脏代谢，也不竞争肝酶，在体内不发生降解，因此二甲双胍无肝脏*性，常规剂量服用，罕见造成肝损害，但临床治疗中仍然出现二甲双胍引起肝功能异常或肝炎的个别病例，因此，在服用二甲双胍期间，如出现厌食油腻、食欲减退、右上腹不适、酱油色尿、*疸等症状和体征，应及时检查血清转氨酶，若血清转氨酶超过正常值上限3倍，应停用二甲双胍，血清转氨酶轻度升高的患者，应密切监测肝功能，这是因为肝功能受损可明显降低乳酸的清除能力，从而增加乳酸酸中*风险，一般停用二甲双胍后，转氨酶可自行恢复正常。
二甲双胍主要以原型经肾脏从尿中排出，口服后24小时肾脏的排泄率可达90%，肾小管排泄是二甲双胍主要清除途径。二甲双胍降糖的同时可产生乳酸，肾功能不全的糖尿病患者，容易引起二甲双胍和乳酸在体内蓄积，从而增加乳酸酸中*风险，建议肌酐清除率＜45ml/min或肾小球滤过率＜45mL/min／1.73m2的患者应避免使用二甲双胍，因此，二甲双胍本身对肾脏并没有损害，而且有研究发现，二甲双胍可能还具有保护肾脏的作用。
慢性肾病是糖尿病的常见并发症，一旦确诊糖尿病，应常规进行肾功能检查，肾功能正常的患者每年至少检查1次，肌酐清除率位于正常值下限的患者和老年患者，每年至少检查2-4次。乳酸酸中*是一种罕见并致命的代谢性并发症，可因二甲双胍蓄积而诱发，肾衰竭或肾功能急性恶化的糖尿病患者服用二甲双胍时发生乳酸酸中*的风险显著增加，因此在治疗过程中如出现脱水、开始服用降压药或利尿剂治疗、开始服用非甾体类抗炎药治疗等可能引起肾功能受损的情况，应暂停使用二甲双胍。总之，二甲双胍是临床上常用的一线降糖药，其本身并没有肝肾*性，但是肝肾功能不全可能会增加乳酸酸中*的风险，因此，当血清转氨酶高于正常上线3倍或肾小球滤过率低于45mL/min／1.73m2时，应禁用二甲双胍，肝肾功能正常，可按照常规剂量服用二甲双胍。
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