感到疲惫？乏力？食欲不振？容易流血？皮肤发痒？腿肿？体重减轻？...这些有可能是慢性肝病的信号，慢性肝病是一个主要的健康问题，它可以发展为肝硬化和肝癌。
肝病按照病因划分，常见的有如下几大类：
无论病因如何，肝病如果没有得到有效管理控制，进展的常见终末阶段是肝硬化。
肝硬化可导致失代偿和肝细胞癌的发展。
发病率
目前由于疫苗接种计划和有效抗病*治疗不断发展，乙肝和丙肝肝硬化的发病率正在下降，但由于以下两个原因导致另两种肝病发病率不断上升：
1、肥胖，导致非酒精性脂肪肝的发病率增加
2、饮酒，导致酒精性肝病的发病率增加。
本文带你详细了解肝病与肠道菌群：
肝病
与肠道菌群
肝脏与肠道菌群
肝硬化前期微生物群的变化
——酒精性肝病
——非酒精性脂肪肝
肝硬化失代偿期微生物群
——肠道屏障
——病变肝脏
——门静脉高压和酒精作用
——微生物产物代谢和运转
肠道菌群作为生物标志物
——不同肝病菌群特征（肝硬化，ACLF，HCC）
——不同部位菌群功能（肠道，唾液，其他）
——微生物工具的潜力
肠道菌群影响脑功能：肠—肝—脑轴
——酒精使用障碍
——肝性脑病
——PTSD
基于微生物群的肝硬化疗法
——益生菌
——抗生素
——牙周卫生
——白蛋白疗法
——菌群移植
保护肝脏小技巧
01
肝脏与肠道菌群
注：MAMPs——微生物相关分子模式；PRR——模式识别受体
肝脏位于体循环和来自肠道吸收活动的大量外源性分子和微生物相关分子模式(MAMPs)之间的界面。
微生物产生的代谢物会随着微生物群的组成而变化；它们沿着门静脉分流并引发多种信号通路的激活。MAMP暴露过多会导致炎症。
02
肝硬化前期微生物群有什么样的变化？
肝硬化前期肠道菌群总体变化：
整体多样性减少，厚壁菌门减少，拟杆菌门和变形菌门增加。
在三种类型的肝炎中，肝硬化前期微生物参与非酒精性脂肪肝病和酒精相关性肝病的证据相对更为有力。
03
肝硬化失代偿期微生物群
TrebickaJoneletal,NatRevGastroenterolHepatol,
失代偿后，慢加急性肝衰竭在28天内的发展约为30%，在此阶段死亡率在28天内攀升至40%。这些器官衰竭患者通常在重症监护室接受治疗，肝移植是唯一的治疗方法。
肠道菌群如何影响肝硬化失代偿？
肝硬化中微生物群-肠道-肝脏相互作用
TrebickaJoneletal,NatRevGastroenterolHepatol,
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肝硬化发展过程中肠道微生物群的变化在很大程度上归因于肠道微生物群组成及其产物，产物可能具有致病作用。短链脂肪酸(SCFAs)、次级胆汁酸和色氨酸衍生物增加，而粘液蛋白的变化、功能失调的紧密连接和抗菌肽的减少促进了微生物组成分和/或其代谢物(病原体相关分子模式(PAMPs))跨肠屏障的移位。
接下来，就肠道菌群与肠道屏障，病变肝脏的相互作用，菌群代谢产物与转运，门静脉高压和酒精的作用这4个方面展开讨论。
的临床工具，以确定有失代偿和ACLF风险的患者。
04
肠道菌群作为生物标志物
肠道微生物群可以作为疾病进展、严重程度和治疗反应的生物标志物。
不同肝病的菌群特征
肝硬化
瘤胃菌科、毛螺菌科与其他菌（包括肠杆菌科和拟杆菌科）进行比较，菌群比率失调。随着ACLF的发展，肝硬化菌群失调比率恶化。
该研究表明，肝硬化患者的菌群比率失调
对名患者的研究显示，毛螺菌科减少，巴斯德氏菌科(Pasteurellaceae)的丰度可以预测死亡率。
其他研究也提供了证据，表明特定的微生物组群特征可以区分肝硬化和健康对照组，并且微生物组的变化可能能够监测病情的严重程度和进展情况。
一组45例肝移植受者中，肝移植改变了肠道菌群，使微生物多样性增加，原生细菌增加(如毛螺菌科)，潜在致病菌减少(如肠杆菌科)。
该研究强调了患病的肝脏会影响肠道菌群。
肝硬化和慢加急性肝衰竭
慢加急性肝衰竭和肝硬化的肠道微生物群特征
TrebickaJoneletal,NatRevGastroenterolHepatol,
中国肝硬化患者宏基因组全关联研究(MWAS)显示，与健康个体相比，肝硬化肠道菌群组成有大于34个显著差异的菌群。肝硬化患者中韦荣球菌属和链球菌增多，而产丁酸共生菌包括Faecalibacteriumprausnitzii和Coprococcus