在我们常规扫描的图像中，胆囊的信号在磁共振T1WI上表现为低信号，T2WI上表现为高信号，即就是水样信号。（如下图所示）
（T1WI）
（fsT2WI）
然而，在很多时候胆囊在上腹部的平扫T1WI图像上表现为高信号（下图所示），这是什么原因导致的呢？？？
（病例1，T1WI胆囊为高信号）
（病例2，T1WI胆囊为等高信号）
（病例2，腹部占位扫描在同反相位上胆囊均为高信号）
这三位病人有一个共同的特点就是他们都是禁食2天以上，也就是在禁食期间做的磁共振检查，因此，这也就是问题的答案，因为在禁食期间，胆汁会浓缩，导致胆固醇及胆盐成分增加，所以，在T1WI上会出现均匀高信号、等高信号及有时候还会出现分层现象（下层的胆汁更浓、信号更高），胆汁淤积时也会出现类似的信号特点，即T1WI表现为高信号。
胆汁淤积：
胆汁淤积（cholestasis）是指肝内外各种原因造成胆汁形成、分泌和排泄障碍，胆汁流不能正常流入十二指肠而进入血液的病理状态，临床可表现为瘙痒、乏力、尿色加深和*疸等，早期常无症状仅表现为血清ALP和GGT水平升高，病情进展后可出现高胆红素血症，严重者可导致肝衰竭甚至死亡。各种原因使肝脏病变导致胆汁淤积为主要表现的肝胆疾病统称胆汁淤积性肝病，胆汁淤积本身也会进一步加重肝脏的损害。
胆汁淤积性肝病按发生部位可分为肝内胆汁淤积和肝外胆汁淤积。如胆汁淤积持续超过6个月，则称为慢性胆汁淤积。
胆汁淤积的诊断标准为在排除机械性胆道梗阻及胆道手术史的情况下，血清总胆红素18μmol/L、直接胆红素4μmol/L及ALP2μkat/L（kat是酶的国际活性单位）。
胆汁淤积更容易出原发性胆汁性肝硬化（primarybiliarycirrhosis，PBC）[又名原发性胆汁性胆管炎（primarybiliarycholangitis，PBC）]、原发性硬化性胆管炎（primaryscle-rosingcholangitis，PSC）中，并发现*疸比瘙痒在伴有胆汁淤积患者中更常见。
我国例慢性病*性肝炎患者胆汁淤积研究显示，56%慢性病*性肝炎患者出院时，肝内胆汁淤积主要指标ALP或GGT仍然高于正常值上限（ULN），且这些指标异常的患者中肝纤维化和肝硬化的发生风险和病情严重程度显著增加。
胆汁的生成和排除途径胆汁是由肝脏的肝细胞生成的，然后在肝内经过毛细胆管汇集以后进入肝段一级的肝内胆管，再进入肝叶一级的肝内胆管，层层汇集，再进入左、右肝管，进入肝总管，再由肝总管排泄出肝，进入胆囊内浓缩、储存。
成年人每日分泌胆汁约-ml,胆汁的生成量和蛋白质的摄入量有关,高蛋白食物可生成较多的胆汁。胆汁是一种较浓的具有苦味的有色液汁。人的胆汁呈金*色或橘棕色;而胆囊胆汁(在胆囊中贮过的胆汁)则因浓缩而颜色变深。肝胆汁呈弱碱性(pH为7.4),胆囊胆汁则因碳酸氢盐在胆囊中被吸收而呈弱酸性(pH为6.8)。胆汁的成分很复杂,除水分和钠、钾、钙、碳酸氢盐等无机成分外,其有机成分有胆盐、胆色素、脂肪酸、胆固醇、磷脂和粘蛋白等。
胆汁中没有消化酶。胆盐是肝细胞分泌的胆汁酸与甘氨酸或牛磺酸结合形成的钠盐或钾盐,它是胆汁参与消化和吸收的主要成分。胆汁中的胆色素是血红蛋白的分解产物。胆色素的种类和浓度决定了胆汁的颜色,肝能合成胆固醇,其中约半转化成胆汁酸，其余的一半则随胆汁进入胆囊或排入十二指肠。在正常情况下，胆汁中的胆盐(或胆汁酸)、胆固醇和磷脂的适当比例是维持胆固醇成溶解状态的必要条件。当胆固醇分泌过多,或胆盐、磷脂合成减少时,胆固醇就容易测沉积下来,这是形成胆结石的一种原因。
胆汁的贮存及参与消化：
当人未进食时：
左、右肝管→肝总管→胆囊管→胆囊贮存与浓缩。
当人进食以后：
①肝内胆汁→左、右肝管→肝总管→胆总管→肝胰壶腹→十二指肠大乳头→十二指肠降部，参与到消化，对脂肪和蛋白质进行消化；
②胆囊内胆汁→胆囊管→胆总管→肝胰壶腹→十二指肠大乳头→十二指肠降部，参与到消化，对脂肪和蛋白质进行消化。
此外,还存在胆汁酸的肝肠循环,即初级胆汁酸在小肠和大肠由细菌转化为次级胆汁酸,而被吸收,经门静脉回肝脏,重新参与合成胆汁排出。
当切除胆囊以后，胆囊储存胆汁的功能丧失，患者就会经肝脏的肝细胞直接分泌胆汁进入消化道，所以胆汁排泄途径区别于没有切除胆囊的患者。
总结，本文主要介绍了为何在腹部平扫中T1WI上胆囊表现为高信号以及胆囊的生成和排泄，还学习了胆汁淤积的相关知识，有不对的地方希望各位老师指正。
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