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01
传染病、性病知识点
第15章：传染病、性病（18分）第一节总论1、传染病是由病原微生物(病*、立克次体、细菌、螺旋体等)和寄生虫(原虫和蠕虫)感染人体后产生的有传染性的疾病。
传染病属于感染性疾病，但感染性疾病不一定是传染病。
2、传染病感染过程：5种表现
（1）病原体被清除
（2）隐性感染(最重要)：又称亚临床型感染，是最常见的类型。指有些人感染了传染病并不表现出来。它的特点就是机体仅引起特异性的免疫应答，不引起或轻微引起组织损伤。
（3）显性感染：又称临床型感染，是五种过程中发生率最低的。
（4）病原携带者：又叫病原携带状态，可以将病原体排出，是许多传染病的重要传染源。
（5）潜伏性感染：病原体长期潜伏于机体内不引起显性感染。只有机体免疫功能下降时，才引起显性感染，病原体一般不排出体外，这是与病原携带状态的区别点。
3、传染病流行的3个基本条件：传染源、传播途径、人群易感性(易感人群)
（1）传染源：是病原体在体内生长繁殖并将其排出体外的人和动物。可以是患者、隐性感染者、病原携带者和受感染的动物。
（2）传播途径：是病原体离开传染源到达易感人群的途径。
1)空气、飞沫或尘埃等从呼吸道传播：如非典，流感等。
2)水、食物等从消化道传播（粪口传播）：霍乱(经水传播)、菌痢、甲肝、戊肝等。
3)与传染源直接接触面受感染的接触传染：炭疽、钩端螺旋体病等。
4)通过节肢动物叮咬吸血(媒介昆虫)传播：如乙脑、疟疾等。
5)输血注射：乙肝、艾滋病。
6)母婴传播：艾滋病。
（3）易感人群 对某一传染病缺乏特异性免疫的人称为易感人群。
4、管理传染源
甲类：鼠疫、霍乱。城镇在2小时之内上报，而农村最迟要在6小时之内上报。E1-Tor细菌为埃尔托生物型霍乱孤菌。
乙类：非典、禽流感、甲型H1N1流感、艾滋病、病肝、脊髓灰质炎、麻疹、流行性出血热、狂犬病、乙脑、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴性痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流脑、百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热、布鲁氏菌病、淋病、梅*、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾。乙类共计26种。城镇在6小时之内上报，而农村最迟要在12小时之内上报。
按甲类传染病处理：非典、禽流感、甲型H1N1流感、脊髓灰质炎和炭疽中的肺炭疽。
丙类：流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、包虫病、丝虫病，除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病、手足口病。丙类共计11种。24小时内报告。
突发公共卫生事件应在2小时内向所在地县级人民*府卫生行*主管部门报告。
5、切断传播途径，隔离的种类：
①严密隔离：鼠疫、霍乱、狂犬病等。
②呼吸道隔离：非典、流感、麻疹、白喉、百日咳、肺结核等。
③消化道隔离：伤寒、菌痢、甲肝、戊肝、阿米巴病等。
④接触隔离：破伤风、炭疽、梅*、淋病等。
⑤昆虫隔离：乙脑、疟疾、斑疹伤寒、回归热、丝虫病等。
⑥保护性隔离：对抵抗力弱的易感者。
⑦血液-体液隔离：乙肝、丙肝、AIDS、钩体病。
6、IgM首先出现，但持续时间不长(2个月左右)，是近期感染的标志；
IgG随后出现，并持续较长时间，多提示过去感染；
IgA主要是呼吸道和消化道黏膜上的局部抗体；
IgE主要作用于入侵的原虫和蠕虫。
7、病原学检查：包括直接检查病原体、分离培养病原体、检测特异性抗原、检测特异性核酸等。
8、特异性抗体检测：在急性期及恢复期双份血清检测其抗体由阴性转为阳性或滴度升高4倍以上是有重要意义。
9、流行病学特征
(1)散发：发病率处于常年水平；
(2)流行：发病率显著高于近年来的一般水平；
(3)大流行：流行范围广，超出省界、国界或州界；
(4)暴发：短时间、局限。
第二节常见疾病病*性肝炎一、病原学及分型
1、乙型肝炎病*(HBV)：输血血制品传播最常见。只有乙肝是DNA病*，其他都是RNA病*。HBV颗粒又叫Dane颗粒，里面分包膜和核心两部分：
包膜：表面抗原(HbsAg)提示现症感染。
核心：核心抗原(HbcAg)(在血液里查不到)、e抗原(HbeAg)、HBV-DNA及DNA多聚酶。
(1)抗-HBs：一种保护性抗体。阳性说明两种情况：①曾经感染过乙肝，现在获得了抗体；②接种了疫苗，获得了抗体。
(2)HbcAg(核心抗原)：存在于受染肝细胞核中，血液中检测不到；低滴度抗-HBcIgG提示过去感染的标志，但高滴度则提示现症感染。
(3)HbeAg：为HBV活动性复制和传染性的标志；抗-Hbe的出现标志HBV复制减少和传染性减低。
(4)HBVDNA：是HBV感染最直接、特异和灵敏的指标。
大三阳(1、3、5)传染性比小三阳(1、4、5)强。大三阳的3是e抗原。在五项中e抗原(体现有复制有传染性)传染性最强。
第2项阳性其他阴性最好。中属于保护性抗体的是抗-HBs。
HBsAb是双幅DNA双股环状。
2、丙型肝炎病*(HCV)：在血中检测到抗-HCV，是HCV感染的标志，它没有保护作用，这点和乙肝抗-HBs不一样。输血及血制品传播常见。
3、丁型肝炎病*(HDV)：是一种缺陷病*，复制需要HBV参与。抗-HDV也没有保护作用。常与乙肝重叠或同时感染。抗-HEVIgG可提示现症感染。
4、戊型肝炎病*(HEV)：隐性感染见于儿童，显性感染见于成人。
5、甲型肝炎病*(HAV)：主要是粪口传播、密切接触和输血感染，病人一般有*疸。在*疸前期传染性强。甲型肝炎传染性最强。
二、流行病学
1、传播途径：甲肝和戊肝主要通过粪-口途径传播；乙、丙、丁肝通过血液、体液、母婴传播。
2、人群易感性：儿童感染HEV后，多表现为隐性感染。
三、临床表现
潜伏期：甲肝平均30天，乙肝70天，丙肝50天，戊肝40天。记忆：甲戊丙乙：3、4、5、7。甲肝、戊肝起病较急，乙、丙、丁肝起病多较缓。
1、急性*疸型肝炎：病程短于半年，*疸前期：传染性最强，主要是ALT升高，持续5-7天；*疸期：ALT和胆红素升高，尿胆红素阳性，持续2-6周；恢复期：肝功能逐渐恢复正常，时间1-2个月。
2、重型肝炎（重肝、肝衰竭）
（1）急性重型肝炎：起病14天以内出现肝衰竭、肝性脑病，凝血酶原活动度＜40%。血总胆红素＞正常值10倍，可出现肝臭、肝肾综合征、扑翼样震颤、肝浊音界缩小、胆酶分离、血氨升高等。
胆酶分离：重肝患者胆红素很高，转氨酶不一定高：*疸要命，转氨酶要钱→*疸很重，转氨酶不高说明病情重；*疸不重，即使转氨酶很高，说明病情较轻，可治好。
（2）亚急性重型肝炎：起病15天-24周内出现精神、神经症状，凝血酶原时间(PTA)＜40%，也是判断预后的指标。
（3）慢性重型肝炎：在慢性肝炎或肝硬化的基础上出现的重型肝炎。比如乙肝30年，20天来出现*疸、出血等发生了亚急性重型肝炎，就叫慢性重型肝炎。
四、诊断
主要看病*性指标(HAV\HBV\HCV\HEV等等)。
有无*疸：看皮肤*染，血清胆红素(TBIL)＞17.1umol/L就是提示有*疸。
五、治疗
1、干扰素：α干扰素用的最多。用于治疗慢性乙型肝炎及丙型肝炎。
2、核苷(酸)类似物：最主要。治疗慢性乙型肝炎及乙型肝炎肝硬化患者。
3、肝炎分型里没有重度一说，只有急性、亚急性、慢性、重型。
注意：
1、重型肝炎一定有神经系统的表现；
2、起病急为急性肝炎，排除亚急性；
3、甲肝里面非常重要的指标：抗HAVIgG最大特点：急性期阴性，恢复期转阳性。
六、预防
保护易感人群：①主动免疫：打疫苗，即抗原；②被动免疫：在暴露于病*之前或在潜伏期的最初两周内，肌注正常人免疫球蛋白紧急预防。HbsAg阳性母亲所分娩的新生儿，可用高效乙肝免疫球蛋白(HBIG)。
肾综合征出血热（流行性出血热）肾综合征出血热是由汉坦RNA病*引起的一种自然疫源性疾病，典型三大临表：发热、出血和急性肾损害。
一、流行病学：传染源和中间宿主：啮齿类动物(鼠)。人不是主要的传染源。
二、休克、出血及急性肾功能衰竭的发病机制
1、原发性低血压休克：病程的3-7天出现，是由于血浆外渗血容量不足引起(失血浆性)。
2、出血：发热早期出血主要由血管壁受损和血小板减少所致。休克后出血与DIC有关。
三、临床表现(发热+出血+肾损伤)
三痛：头痛、腰痛和眼眶痛
三红：颜面、颈、胸部皮肤潮红
三点：软腭、腋下、胸背部出血
诊断时不一定症状都全才能确诊。2点就可确诊，一一对应（题眼）。
异型淋巴细胞→肾综合征出血热
三红三痛→肾综合征出血热
四、诊断
实验室检查：血中出现异型淋巴细胞为出血热的特异表现。确诊用血清特异抗体(IgM、IgG)检测或特异性抗原检测。
五、治疗：对症治疗；治疗休克→补充血容量(首先的治疗方法)，纠正酸中*。
六、预防：关键是防鼠灭鼠。
流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎，简称乙脑，是由乙型脑炎病*引起以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。
发病时间：夏秋季(7、8、9)高发季节。
乙脑的传染源是猪，传播媒介是蚊子(三带喙库蚊)。
一、病原学：乙脑病*为RNA病*，变质性炎。
基本病理改变为：
1、血管内皮细胞损害：形成血管套，病变最轻的部位是脊髓。
2、神经细胞变性坏死，形成大小不等的筛状软化灶。
3、形成胶质结节。
二、临床表现
高热、意识障碍、夏秋季发病等，乙脑主要的死亡原因是：呼吸衰竭。
一一对应(题眼)：夏秋季发病+意识障碍+高热+抽搐=乙脑
这个病的季节性非常强，7、8、9月份发病，这一点很重要。
三、实验室检查
WBC：一般在(10-20)*/L，个别可到30*/L。
特异性IgM抗体阳性可确诊。
五、诊断及确诊依据：高热+意识障碍+夏秋季发病+特异性IgM抗体阳性=乙脑。
六、治疗原则：高热→降温；脑水肿→脱水；中枢性呼衰→呼吸兴奋剂。
钩端螺旋体病钩端螺旋体病，简称钩体病，本病早期急性起病、高热、全身酸痛、眼结膜充血、腓肠肌压痛、浅表淋巴肿大等，重者可有肝、肾、中枢神经系统损害。
一一对应(题眼)：腓肠肌疼痛(绝非腓肠肌痉挛)→钩体病
一、流行病学
传染源：黑线姬鼠、猪和犬；传播途径：直接接触病原体，接触疫水或携带钩体的动物的尿液；人群易感性：农民、渔民、屠宰工人、从事野外工作的年轻人等感染机会多。
二、临床表现
1、按临床表现不同分为5型：
单纯型（感染中*型，流感伤寒型）：最常见。
肺出血型：肺弥漫性出血型是无*疸型钩体病常见死因。
*疸出血型：病程4-8天后出现*疸、出血、肾损害。
肾衰竭型：以*疸出血型的肾损害最为突出。
脑膜脑炎型：严重头痛、烦躁、颈顽抗；嗜睡、神志不清、瘫痪、昏迷。
2、流感伤寒型：
①发热；
②全身肌肉酸痛，尤其是腓肠肌和腰背肌疼痛突出；
③腓肠肌疼痛→钩体病；腓肠肌痉挛→霍乱；双侧腓肠肌压痛→吉兰-巴雷综合征/格林-巴利综合征/急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病。
3、后发症：
（1）后发热：无钩体血症，不需抗生素治疗。
（2）反应性脑膜炎：后发热同时或稍后出现脑膜炎的症状及体征，但检查无异常，预后好。
（3）眼后发症：葡萄膜炎、虹膜睫状体炎。
（4）闭塞性脑动脉炎：脑血管造影显示多发性脑基底部动脉炎。部分患者脑脊液和血清钩体补体结合试验及显微镜凝集溶解试验阳性。多数患者l～2个月后恢复正常。
注意：后发症没有肾功能衰竭，肾衰竭是它的分型。
三、辅助检查显凝试验特异性及敏感性较高。
四、治疗首选：青霉素G
青霉素在首次用药时会出现赫氏反应。为避免，青霉素要从小剂量开始，分次给药。
伤寒伤寒是由伤寒沙门菌引起的急性消化道传染病，主要病变为全身单核-巨噬细胞系统的增生反应，以回肠下段淋巴组织增生、坏死为主要病变。
典型特征为持续发热、相对缓脉、表情淡漠、脾大、玫瑰疹和白细胞减少等。
主要并发症为肠出血和肠穿孔。伤寒不产生外*素，致病的是内*素。
3大题眼：
玫瑰疹、稽留热、表情淡漠、肝脾大(出现3个可以确诊)→伤寒
血培养(确诊伤寒，白细胞正常或偏低)；肥达反应→提示伤寒。
首选药物：喹诺酮。诊断伤寒靠血培养。
一个人患细菌性感染性疾病白细胞不高反而低，考虑伤寒。
伤寒病人和带菌者都是传染源；水源污染是重要传播途径，常引起暴发流行；病后免疫力持久，少有第二次发病者；本病终年可见，夏秋季多。
一、肠道病变特点
伤寒好发于回肠下段，以回肠下段集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病变最具特征性。
二、临床表现病程2-4周排菌量最大。主要通过粪口传播，潜伏期7-14天。
1、初期：病程第1周，体温呈阶梯样上升，病情逐渐加重。
2、极期：病程2-3周，出现特征性临床表现。
（1）持续发热
（2）消化道症状
（3）心血管系统：相对缓脉(体温很高，但脉搏确相对较慢)和重脉。
（4）神经系统症状：表现精神恍惚、表情淡漠、呆滞、反应迟钝、耳鸣、听力减退。重者可出现谵妄、昏迷和脑膜刺激征，但随病情好转而恢复。
（5）肝脾大。
（6）玫瑰疹：胸腹背部出现淡红色小斑丘疹，一说玫瑰疹就是伤寒。
3、缓解期：病程第4周。
4、恢复期：病程第5周。
三、病情发展阶段中伤寒的特点：
1、再燃：缓解期体温尚未降至正常又重新升高，持续5-7天后退热。
2、复发：退热后1-3周临床症状再度出现。
四、血象、培养及肥达试验在伤寒诊断中的意义
1、血常规检查：一般来说，细菌感染的病，白细胞都是升高的，但是伤寒病人白细胞正常或偏低，中性粒细胞减少，嗜酸性粒细胞明显减少或消失。
2、血培养：确诊最常用的诊断依据。病程1-2周首选，次选骨髓培养。
3、肥达反应：病程4-5周首选。而病程3-4周首选粪便细菌培养。
①“O”抗体凝集价在≥1：80，“H”抗体在≥1：有诊断意义；
②疾病过程中抗体效价逐渐上升呈4倍以上者更有诊断价值；
③若只有“O”抗体凝集价上升而“H”抗体不升高，可能为疾病早期；
④仅“H”抗体升高而“O”抗体不增高者，提示从前患过伤寒或有伤寒菌苗接种史。（注：一般题目里面出现了“肥达试验”，一般就是考的伤寒）
4.斑疹伤寒：外斐反应阳性，OX19阳性。
5.斑疹伤寒传播途径：
流行性---人虱(人流多嘛，虱子就多了)
地方性---鼠蚤(地方上的老鼠跳蚤多)
六、诊断及确诊的依据
伤寒确诊有意义的是血培养；表情淡漠+玫瑰疹＝伤寒。
七、病原治疗首选三代喹诺酮类治疗，常用有诺氟沙星、左旋氧氟沙星、环丙沙星等；但有致畸作用，因此儿童和孕妇禁用，首选三代头孢：头孢噻肟、头孢哌酮、头孢他啶、头孢曲松。
细菌性痢疾（菌痢）。
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