《胃肠和肝病临床核心知识》（中文翻译版，原书第5版）是一本综合目前消化科常见疾病诊疗进展的经典专科著作。
原著者以扎实的基础理论和多年临床实践的知识积累，用问答的形式讲解了胃肠与肝脏疾病的重要知识点，解答了每种疾病的临床表现、诊断、治疗、辅助检查和最新进展的核心问题，以及作者的经验和观点。不仅问题设计巧妙、切合临床实际、符合临床医师需求，而且叙述清晰，一目了然，是不可多得的消化系统疾病重要知识点的集合。本文内容摘自《胃肠和肝病临床核心知识》第17章，对“自身免疫性肝炎诊断”进行解析，希望对临床肝病医生有所帮助。长按识别下方小程序码
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1.什么是自身免疫性肝炎？
自身免疫性肝炎（AIH）是一种由肝未知原因所致的未解决的炎症，其特征在于组织学检查发现的表面炎症、自身抗体和高丙种球蛋白血症。没有特定的疾病特征，其确诊需要排除其他病症，包括慢性病*性肝炎、肝豆状核变性、药物性肝炎（最常见的是米诺环素或呋喃妥因*性）、酒精性脂肪肝、非酒精性脂肪肝，以及原发性胆汁性肝硬化（PBC）和原发性硬化性胆管炎（PSC）的免疫介导性胆管病变（表17-1）
AMA．抗线粒体抗体；ATP7B．ATP酶铜转运β多肽；BMI．体重指数；CY.在α3环中氨基酸位置处与酪氨酸取代半胱氨酸相关的HFE基因内的突变；HBsAg．乙型肝炎表面抗原；HBV．乙型肝炎病*；HCV．丙型肝炎病*；H63D．在α1环中氨基酸位置63位置组氨酸取代天冬氨酸的HFE基因突变；HQ．其中组氨酸被位于第位的谷氨酸代替的肝豆状核变性的ATP7B基因内的突变；HFE．高铁Fe基因；PAS．过碘酸希夫反应；PNPLAS3．与脂肪蓄积相关的脂肪分解素/patatin样磷脂酶结构域蛋白3基因；ZZ、MZ、MS和SZ是与α1-抗胰蛋白酶缺乏症相关的主要蛋白酶抑制剂（PI）缺陷型
2.AIH主要临床特征
和实验室指标是什么？
AIH主要影响女性（71%），发生在任何年龄（最常见于40岁以前）。单独出现SMA和ANA的概率分别为44%和13%，同时出现的概率为43%，是北美成年人的主要血清学检测结果。肝肾微粒体1型（抗LKM1）的抗体出现在14%～38%的欧洲儿童中，通常不包括SMA和ANA，并且它们在4%以下的北美成人中出现。血清AST和ALT异常占优势，高丙种球蛋白血症，特别是血清IgG水平升高是另一个标志。38%的患者存在同时发生的免疫性疾病（特别是自身免疫性甲状腺炎、格雷夫斯病、溃疡性结肠炎）（表17-2）。
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3.AIH的症状是什么？
AIH的主要症状是疲劳和关节痛。*疸通常出现在急性严重疾病或晚期纤维化的慢性过程，其69%的患者出现过*疸。25%～34%的患者初期无症状，但随后26%～70%患者出现症状。慢性严重胆汁淤积（瘙痒和色素沉着过度）的特征必须重新进行诊断。
4.AIH的特征性组织学发现是什么？
界面性肝炎是AIH诊断的必要条件。门脉的限制板被延伸到小叶的浸润性淋巴细胞破坏（图17-1）。浆细胞存在于66%的炎症浸润中，但它们不具有特异性，也不是诊断标准（图17-2）。肝细胞花环和雌二醇化（一个细胞穿过和通过较大的细胞）也是特征性组织学特征。中心小叶（Rappaport3区）坏死可能代表慢性疾病的早期急性期或急性损伤（图17-3）。大多数中心小叶坏死的患者（78%）具有界面性肝炎，可能存在肝硬化。淋巴和多形性胆管炎（非破坏性胆管炎）在7%～9%的患者中存在。
图17-1 界面性肝炎
门脉的限制板被炎症浸润破坏（苏木精和伊红，原放大倍数）
12图17-2 浆细胞浸润
浆细胞的细胞质对核晕明确，浸润汇管区（苏木精和伊红，原始放大）
图17-3 中心小叶坏死
炎性和退行性变化集中在中央静脉（CV）周围，并涉及肝组织的中心小叶或Rappaport区（苏木精和伊红，原始放大倍数为）
5.AIH有急性或
急性严重（暴发）表现吗？
AIH有急性发作，其定义为与疾病发病同时出现的或与之相符的突发症状，在25%～75%的患者中出现过，急性暴发性发作，定义为发现疾病的26周内，出现肿性脑病。在6%的北美患者中发生过。
6.急性或急性严重（暴发）表现的
临床特征是什么？
急性或急性严重（暴发）表现的临床症状可能类似于急性病*性或*性肝炎，AIH的典型表型可能是无法辨认。25%～39%的患者血清IgG水平正常，29%～39%无ANA或弱阳性，血清γ-球蛋白水平低于慢性期水平。淋巴浆细胞浸润，淋巴细胞聚集或浆细胞浸润的小叶出血性坏死是急性严重（暴发性）AIH的主要组织学发现，肝脏的断层平扫可能会在65%中显示异型低密度区域（而非0%～5%病*引起的急性肝衰竭）。
7.哪类患者最难诊断？
婴儿、老年人、急性或急性严重（暴发）表现的患者和非白种人有可能不易被察觉患AIH，与其他疾病混淆，或非典型性也不易被诊断。年龄在60岁及60岁以上的患者占AIH成人的23%，但被甲状腺、风湿性或其他疾病所掩盖。这些患者也经常发生急性发作，可能被误认为与多种药物相关的肝*性。非白种人患者由于显著的胆汁淤积特征、男性患者、不同年龄倾向及未能达到为北美和北美白种人患者制定的诊断标准，因此可能不被怀疑。
8.不同类型的AIH有哪些？
基于独特的血清学标记，临床中有两种类型占主导地位（表17-3）。这些类型没有定义不同病因或预后的亚组，并没有得到国际社会的认可。它们是表示临床表型并保持研究人群同质性的临床描述特征。1类AIH的特点是SMA或ANA，它是全球最常见的形式。肌动蛋白抗体也支持诊断。2型AIH的特征在于抗LKM1，主要表示年龄（2～14岁），白色，欧洲患者。肝细胞质1型抗体（抗LC1）也支持这种诊断。抗LKM1和抗LC1通常不与SMA和ANA共存。
CYP．细胞色素混合功能加氧酶；HLA．人白细胞抗原；pANCA．核周抗中性粒细胞胞质抗体
9.AIH诊断的临床标准是什么？
明确诊断AIH需要主要的血清AST或ALT异常，血清γ-球蛋白或IgG水平大于正常（ULN）范围上限的1.5倍，存在SMA、ANA或通过间接免疫荧光（IIF）抗LKM1的滴度大于1∶80或通过酶免疫测定（EIA）的强阳性，以及有或没有浆细胞浸润的界面肝炎的组织学特征（表17-4）。必须排除病*、遗传、药物诱导、乙醇相关和代谢紊乱。诊断AIH基于不确定的相类似的指标。
ALT．丙氨酸氨基转移酶；AMA．抗线粒体抗体；ANA．抗核抗体；AP．碱性磷酸酶；AST．天冬氨酸转氨酶；EIA．酶免疫测定；IgG．免疫球蛋白G；LC1.肝细胞胞浆1型；LKM1.肝肾微粒体1型；pANCA．核周抗中性粒细胞胞质抗体；SLA．可溶性肝抗原；SMA．平滑肌抗体；ULN．正常范围的上限
10.AIH的诊断评分系统是什么？
AIH综合诊断评分系统确保包含了bAIH所有关键临床特征的系统评估。它评估12个临床成分，并提供27个可能的分数，它评估对皮质类固醇治疗的反应，影响AIH诊断的治疗结果（表17-5）。现已经开发了简化的诊断评分系统，以便于临床应用。它只评估4个临床组成部分，并提供7种可能的评分等级（表17-6）。它是基于自身抗体表达、血清IgG浓度、组织学特征和病*标记物的存在和水平。它对治疗结果不进行评分。
①摘自国际自身免疫性肝炎组的报告，JHepatol31：-，
11.AIH诊断评分系统的效果如何？
综合评分系统对AIH的诊断灵敏度高于简化评分系统（%对95%），简化评分系统具有高度的特异性（90%对73%）和可预测性（92%对82%）。临床判断一直是衡量治疗效果的“金标准”，它总是取代评分系统的结果。综合评分系统可用于评估缺乏或非典型特征的患者，其中每个组分必须进行评估。简化评分系统（表17-6）对于排除具有共存免疫特征的AIH患者是有用的。评分系统未经前瞻性验证，主要用于支持临床判断。
12.一系列血清诊断学标准是什么？
ANA、SMA和抗LKM1是AIH的诊断标准标记物（表17-7）。它们不反映着预后，不能用于监测治疗效果。ANA、SMA和抗LKM1对北美成人AIH的敏感性分别为32%、16%和1%，诊断精确度为56%～61%。ANA和SMA的组合在每个标记物上具有优异的灵敏度（43%）、特异性（99%）、阳性可预测性（97%）、阴性可预测性（69%）和诊断准确度（74%）。1∶或更高的血清滴度具有高诊断特异性（91%～99%），但灵敏度低（29%～43%）。弱阳性（滴度为1∶40）不能忽视，一些AIH患者可能缺乏常规标记。
13.哪种血清学检测
最适合检测标准自身抗体？
基于IIF的检测被认为是肝病血清学诊断的“金标准”，但基于重组抗原的EIA的检测所需时间和工作量更少，不容易受到观察者的人为性误差。由半自动EIA试剂盒识别的抗原可能不是IIF检测到的同一种抗原，反应的强度和结果，其临床意义可能与IIF获得的不一致，并且没有机制可以在评估中改变结果。在大多数北美医疗中心EIA正在取代IIF。
14.哪些其他自身抗体
可能具有诊断和预后意义？
已经在AIH中描述了多种自身抗体，但是没有一种被纳入编码诊断算法。这些血清学标记是辅助诊断工具（表17-7）。可溶性肝抗原（抗SLA）抗体对AIH具有高特异性（99%），但灵敏度低（16%）。他们明确患有严重疾病的依赖治疗的个体，并且与DRB1*（同时发生率为83%）和抗Ro/SSA抗体（同时为96%）具有很强的相关性。肌动蛋白抗体（抗肌动蛋白）是与丝状（F）肌动蛋白反应的SMA的亚类，它们对AIH的特异性高于SMA。检测对α-肌动蛋白和F-肌动蛋白的“双重反应性”的测定法可以确定具有严重临床症状和组织学疾病的个体。1型肝细胞胞质（抗LC1）的抗体主要发生在年轻患者中，可发现32%的抗LKM1患者。它们与严重的疾病有关，它们可能是14%的欧洲AIH患者的唯一标志物在北美成年人中罕见。
AIH．自身免疫性肝炎；ANA．抗核抗体；抗Ro/SSA．抗核糖核蛋白/佐治氏综合征A抗原；ASGPR．脱唾液酸糖蛋白受体；CUC．慢性溃疡性结肠炎；EIA．酶免疫测定；PSC．原发性硬化性胆管炎；SMA．平滑肌抗体
15.如果通常的标记不存在
应该寻求哪种自身抗体？
非典型的核周抗中性粒细胞胞质抗体（pANCA）存在于49%～92%的缺乏抗LKM1的AIH患者中（表17-7）。它们在慢性溃疡性结肠炎或PSC患者中也很常见。非典型pANCA可以提示AIH在缺乏其他自身抗体的患者中存在的可能性。组织转谷氨酰胺酶（tTG）或内膜的IgA抗体在排除腹腔疾病方面是有价值的。腹腔疾病可与AIH共存或与类似AIH的肝脏疾病相关。所以AIH的出现方式都可以与腹腔疾病的呈现方式类似，并且在所有与AIH相似的血清阴性患者中都必须排除这种诊断。
16.哪些自身抗体
可以作为诊断和预后标记的准确标志？
82%的患者SMA或ANA阳性、67%的患者抗LKM1阳性和67%的患者抗SLA阳性患者体内可检测出抗唾液酸糖蛋白受体抗体（抗ASGPR）（表17-7）。它们与皮质类固醇停药后的组织学活动和复发倾向相关。ASGPR受体由两个亚基（H1和H2）组成，基于重组H1的EIA在监测治疗反应方面可以证明有效。
17.在AIH患者中
抗线粒体抗体的意义是什么？
AMA可以在7%～34%的AIH患者中存在，且丙酮酸脱氢酶复合物的E2亚基抗体有在8%可以被证明。组织学检查结果可能与没有AMA的患者类似，AMA可以在没有胆汁淤积临床症状或实验室特征的患者中持续存在或消失。AMA的发生并不意味着这些患者的诊断或治疗改变，因为在长达27年的观察间隔没有证据表明AMA可以过渡到PBC。必须始终考虑PBC或发展为PBC的可能性，PBC患者可以具有类似AIH（“重叠综合征”）的特征。
18.有没有自身抗体阴性的AIH？
有自身抗体阴性的AIH。13%的慢性隐源性肝炎患者满足AIH的诊断标准，但缺乏常规的自身抗体。这些患者在年龄、性别、人类白细胞抗原（HLA）表型、实验室检查结果和组织学特征上与典型的AIH患者相似。他们也可能对皮质类固醇治疗产生应答、大部分（83%VS78%）进入缓解状态，只有少部分（9%VS11%）治疗失败。有些可能会随后表达SMA或ANA，或有其他自身抗体（抗SLA，抗LC1或pANCA）。非酒精性脂肪肝和腹腔疾病必须排除。全面的诊断评分系统（表17-5）可用于确保诊断。
19.自身抗体的适当测试顺序是什么？
所有不明原因的急性和慢性肝炎患者应评估ANA、SMA和抗LKM1。还应对不明病因的慢性肝炎患者进行AMA评估（图17-4）。缺乏这些标志物的患者应进行第二次检测，其中包括非典型pANCA、抗SLA和IgA对tTG抗体tTG测定和体内测定。对于强烈怀疑IIF检测显示AMA阴性的胆管疾病患者，其应评估对丙酮酸E2基因的脱氢酶复合物抗体。血清阴性患者应该重复ANA、SMA和抗LKM1常规一系列检测，因为这些自身抗体可以之后表达。一旦检测到自身抗体就不需要重新评估。
20.什么时候应该考虑AIH？
在急性、急性严重（暴发）或慢性肝炎、肝移植后发生移植功能障碍时，应考虑AIH。肝移植后至少17%的患者AIH复发，在3%～5%的因非自身免疫性肝病进行肝移植的儿童和成人中发病。复发频率随着移植后的时间延长而增加，1年后患病率为8%～12%，5年后患病率为36%～68%。未经治疗的侵袭性AIH和该疾病对常规皮质类固醇治疗的反应性要求在所有患有急性或慢性肝病的患者中被认为是不确定的。
21.什么是AIH的重叠综合征？
AIH的重叠综合征是特指具有AIH典型特征和可能类似于PBC或PSC的辅助性胆汁淤积特征患者的习惯。患有AIH的患者可能具有AMA和胆管损伤或损失的组织学发现，表明PBC（图17-5）。他们可能没有AMA和表明PSC的胆管造影（图17-6），或者他们可能有胆汁淤积综合征，其特征在于缺乏AMA，正常胆管造影和胆管损伤或损失的组织学特征（图17-7）。后一类可能包括具有AMA阴性PBC和小管道PSC的患者。他们的主要作用在于区分具有AIH主要特征的患者，这类患者对常规皮质类固醇治疗有不同的反应。
图17-4 用于诊断急性或慢性肝炎未确定病因的
自身免疫性肝病的血清学检测顺序
常规血清学检测包括抗核抗体（ANA），平滑肌抗体（SMA），1型肝/肾微粒体抗体（LKM1）和抗线粒体抗体（AMA）。补充血清学检查确认或进一步指导诊断，包括非典型的核周中性抗中性粒细胞胞质抗体（pANCA）、可溶性肝抗原（SLA）抗体、1型肝细胞胞质抗体（LC1）和腹腔疾病抗体，以及包括子宫内膜（EMA）和组织的免疫球蛋白A抗体转谷氨酰胺酶（tTG的测定）
22.AIH重叠综合征的概率是多少？
AIH重叠综合征的概率是14%～20%，综合先前报道的材料表明，以特征性PBC、PSC、不确定性胆汁淤积为特点的AIH发病率分别为2%～13%，2%～11%，5%～11%。由于重叠综合征缺乏明确的诊断标准，这些概率可能偏高；AIH诊断评分系统普遍对PBC或PSC患者的定义重叠存在误区。并且错误地将伴随AIH症状的PBC或PSC患者等同于AIH患者伴随PBC或PSC症状。
图17-5 破坏性胆管炎（floridductlesion）
淋巴细胞和组织细胞炎症细胞破坏胆管。组织学模式表明原发性胆汁性肝硬化（苏木精和伊红，原始放大倍数）的可能性
23.与PBC有重叠综合征的
“巴黎标准”是什么？
“巴黎标准”特征是PBC患者伴随AIH重叠征的，并获得欧洲肝脏研究协会修正。所有患者必须有界面性肝炎，且血清ALT超过5倍以上，IgG血清水平超过正常上限2倍以上，或SMAs，或形状记忆合金。诊断为PBC必须具备以下三个特点中的两个，包括碱性磷酸酶血清浓度超过正常上限2倍以上或γ-谷氨酰转移酶水平超过正常水平5倍以上，或AMA和多样的胆管病变，组织学检查显示多样胆管病变。只有1%的PBC患者满足这些标准，而特征不太明显的患者不符合这些标准。
图17-6 内镜逆行胆管造影：
显示原发性硬化性胆管炎的特征
证明局限性胆管狭窄和扩张
图17-7 胆管发育不良门
静脉道包含小静脉、纤维化、水肿和小动脉，但没有证据证明有胆管。毛细胆管在门静脉周围增生。组织学模式表明原发性硬化性胆管炎（苏木精和伊红，原始放大倍数）的可能性。
24.在诊断重叠症状时要注意哪些事项？
这其中主要的问题是要识别到伴有PBC或PSC症状的AIH患者与伴随AIH症状的PBC或PSC患者有不同的表型特征和结局。每种疾病都应由其主要元素构成。诊断为AIH评分系统不应该被用来定义伴随PBC或PSC症状的AIH患者，因为他们并没有被验证。AIH特征缺乏特异性，PBC与PSC的重叠很罕见，表明大多数具有重叠综合征的疾病，与AIH类似，具有非特异性炎症特征。
25.AIH的诊断在儿童中更难吗？
AIH的诊断在儿童中更难。具有AIH的儿童通常无症状，其血清学标志物可能弱表达，即使AIH可能不被怀疑。对于儿童，任何滴度或水平的ANA、SMA或抗LKM1均为病理特征，儿童比成人更可能表达抗LKM1（14%～38%比4%）。儿童中仅检测ANA和SMA可能会发生误诊。在没有炎性肠病或胆汁淤积性临床特征的情况下，儿童也可能伴有自身免疫性硬化性胆管炎，这一考虑降低胆管造影的检查标准。
26.药物会引起自身免疫性肝炎吗？
药物会引起自身免疫性肝炎。米诺环素和呋喃妥因是目前实验中涉及的主要药物，占所有药物诱导的自身免疫性肝炎的90%（表17-8）。一些很少使用（二氢哒嗪、氟烷、甲基多巴）或从市场上撤出（双醋酚丁、天宁酸）药物已被证明会引起肝损伤，并且与经典AIH无法区分。大量的其他药物、营养补充剂、中草药和环境污染物（三氯乙烯）被提出，并且在所有AIH患者中必须考虑药物诱发的肝损伤的可能性。在典型AIH特征患者中药物诱导的自身免疫性肝炎的频率为9%。
*最常用于临床实践；主要替代药物；从市场上移除
摘自CzajaAJ：Drug-inducedautoimmune-likehepatitis，DigDisSci56：-，
27.药物诱导的自身免疫性肝炎
如何区别于传统的自身免疫性肝炎？
药物诱导的自身免疫性肝炎通常是急性特异性反应（66%），呈现低频率的肝硬化（0%）。停药后问题可以完全解决，除非再次损伤，否则不会复发。如果出现药物导致的AIH不能减轻，这种情况极为罕见。相比之下，典型AIH是可自行发展的，停药后不能解决。急性发作率低（16%～25%），呈现晚期纤维化或肝硬化发生率高（16%～28%），皮质类固醇停药后复发率高（50%～87%）。门静脉中性粒细胞和细胞内胆汁淤积是药物诱发疾病组织学特征。
28.AIH的遗传倾向是什么？
北欧和北美白种人群对AIH的易感性主要与HLADRB1*03和DRB1*04的存在有关。HLADRB1*03是主要的危险因素，DRB1*04是次要的独立的危险因素。85%的北美1型AIH白种人患者有HLADRB1*03或DRB1*04或两者兼有。HLADQB1*02可能是2型AIH的主要易感因子，与HLADRB1*07和DRB1*03密切相关。HLADRB1*13与南美的AIH有关，特别是儿童。HLA表型可以识别具有AIH倾向的个体，但不能预测疾病，不能识别家族倾向。
29.易感性等位基因如何导致AIH？
AIH的每个易感性等位基因编码一个HLADR抗原结合槽中的氨基酸序列分子，并且该序列影响CD4+辅助性T细胞抗原受体（TCR）对所显示的抗原的识别。在北欧和北美白种人群的DRB1*和DRB1*编码的序列由DRβ多肽链的67～72位的6个氨基酸组成。在该关键位置编码相同或相似的短氨基酸序列的不同易感性等位基因对AIH具有相同的风险。与编码不同氨基酸序列的等位基因相关的AIH可能由不同的抗原触发，其可能与区域和种族特异性有关。
30.地域和种族因素
如何影响AIH的临床表型？
某些地域可能具有可以触发AIH的本土抗原，并且该区域内的个体可能具有不典型的临床表型。AIH与南美洲DRB1*儿童之间存在密切联系，可能反映了这些儿童长期暴露于病*性抗原中，如甲型肝炎病*。其他地理区域可能具有其他本土病原体和遗传易感性，并且同一地区相同种族不同年龄组之间的变化。非白种人患者倾向于胆汁淤积特征，其中男性居多，而且比白种人患者患肝硬化的更多，诊断标准必须根据种族差异灵活运用。
31.为什么相同HLA的患者
有不同的临床表型？
不具有疾病特异性的多重基因多态性可能影响AIH的临床表型。这些多态性可能通过影响细胞因子途径进而影响AIH的发生和严重程度，这些多态性在不同个体中的可变分布可能导致表型的多样性。免疫调控器，例肿瘤坏死因子-α基因（TNFA*2），细胞*性T淋巴细胞抗原-4（CTLA-4）和Fas基因（TNFRSF6），它们可单独的发挥作用，或形成多种不同的组合发挥作用，或与疾病趋动因子协同作用，导致不同的临床表型。这些调节剂的分布可能在种族群体内和种族之间变化。
32.HLA分型是否应该成为
诊断标准的一部分吗？
HLADRB1*03和DRB1*04在北美和北欧健康白种人群中很常见，这些HLA预计会在正常个体和其他肝脏疾病患者中出现其概率分别19%和16%。此外，他们的存在不会直接改变治疗方案，而HLA分型检测十分昂贵。同样地，与其他种族和年龄组别（HLADRB1*13）不同类型的AIH（HLADRB1*07，DQB1*02）和AIH相关的HLA的临床价值还不确定，不应进行常规评估。
（闫杰译，赵红校）
主译简介
李海
医学博士，主任医师，硕士生导师。医院消化内科主任、感染内科主任、内镜室主任。现兼任中华医学会肝病学分会青年委员，脂肪肝及酒精肝学组委员；天津市医学会肝病学分会副主任委员，天津市医学会液体治疗学分会常委，亚太肝病联盟天津市联盟理事长，中国医师协会天士力脂肪肝学院秘书长，天津市医师协会消化病学分会委员，天津市中西医结合学会消化病学分会委员，全国疑难及重症肝病攻关协作组全国委员，中华医学会肝病学分会临床流行病学和循证医学协作组全国委员等学术职务。《中国肝脏病杂志》副主编，《中华肝脏病杂志》、《中国病*学杂志》、《临床肝胆病杂志》等期刊编委或审稿专家，主编和副主编（译）8本专业书籍，参编多本书籍，发表论文50余篇，主持各种级别科研课题多项。
主译简介
闫杰
医学博士，医院肝病中心主任医师，北京大学副教授、硕士生导师，北京肝病学会委员，北京肝病学会肝衰竭学组副组长，中华医学会热带病与寄生虫病分会青年委员，北京医师协会理事。先后主持科研课题7项，发表学术论文40余篇，编译专业论著6部。年入选“北京市优秀人才”，年入选“北京市卫生系统高层次人才”。
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