Canckese等临床研究发现，在肝实质细胞受损程度一样而生存下来的一组肝功能衰竭患者都是枯否氏细胞功能保持正常或较早功能得以恢复者，并发现未曾发生脑病的6名患者其枯否氏细胞功能正常。在硫代二酰胺所致爆发性肝功能衰竭的实验中发现，肝性脑病初期血脑屏障通透性就已增加，到病脑晚期则明显增加，并伴有脑水肿发生，脑组织含水量与脑组织浸泡中伊文氏兰含量呈正相关，提示脑水肿发生和内毒素所致的血脑屏障通透性增高有关。
用极少剂量的内毒素（50ug/g）给半乳糖胺所致的爆发性肝功能衰竭大鼠时，发现动物发生嗜睡时间明显提前，昏迷加重，通过血浆与脑匀浆内氨基酸分析，仅见脑匀浆中牛磺酸水平明显升高。牛磺酸能增加神经细胞对CL-通透性，造成膜超极化，诱发昏迷。实验进一步证明，升高的牛磺酸与谷氨酰胺在昏迷中具有重要作用。
以上结果表明，肠源性内毒素血症是引起肝功能衰竭综合征的共同物质基础，同时进而说明肝衰竭的发生是肝实质细胞与枯否氏细胞功能严重障碍综合作用的结果。
肠源性内毒素血症与肝功能不全发生发展关系图