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目的分析正加速度（+Gz）暴露下大鼠外周血D-乳酸及二胺氧化酶（DAO）含量的变化，探讨+Gz暴露对大鼠肠黏膜通透性的影响及机制。方法32只雄性SD大鼠随机分成4组，每组8只，分别标记为A组（正常对照组）、B组（+5Gz组）、C组（+10Gz组）、D组（重复暴露组）。采用动物离心机模拟+Gz暴露，B、C组大鼠分别以+5和+10Gz暴露5min，D组大鼠重复暴露于+5Gz1.5min，+10Gz2min，+5Gz1.5min，除A组外，其他各组大鼠每日暴露1次，持续5d。实验结束后次日麻醉大鼠，取大鼠肠黏膜标本及外周血清，镜下观察大鼠肠道组织病理学特点，并检测各组大鼠血清D-乳酸及DAO水平。结果除A组外，其他各组大鼠小肠组织肉眼及光镜下观察均有损伤，损伤程度D组gt;C组gt;B组；与A组比较，其他各组大鼠血清D-乳酸及DAO水平均明显升高（Plt;0.05），血清D-乳酸水平C组低于D组（Plt;0.01）；血清DAO水平B组低于C组和D组（Plt;0.05）。结论+Gz暴露可增加大鼠肠道黏膜通透性，破坏大鼠肠道机械屏障，损伤程度与+Gz暴露值有关。

目的观察伊托必利对肝衰竭大鼠胃肠道动力的影响，探讨其可能的作用机制。方法60只Wistar大鼠随机分为肝衰竭模型组（以下简称模型组）、肝衰竭模型+伊托必利治疗组（以下简称治疗组）和对照组，采用葡聚糖蓝-为胃肠内标记物，测定大鼠胃肠道传输的改变，通过放射免疫和免疫组织化学法观察大鼠胃窦、小肠组织中胃动素（MTL）的含量和分布变化。结果与对照组比较，模型组大鼠胃肠道动力明显减弱（Plt;0.01），胃窦、十二指肠组织中MTL的含量及分布无明显减少（Pgt;0.05）；但伊托必利治疗后，大鼠胃肠道传输明显改善（Plt;0.05），胃、十二指肠组织中MTL的含量和分布明显升高，与模型组比较差异有统计学意义（Plt;0.05）。结论伊托必利能明显改善肝衰竭大鼠的胃肠道功能，其机制可能与MTL有关。